Велгия®, клиническая
эффективность и безопасность
перейти на страницу заказа
руководство по использованию
Велгия®, клиническая эффективность и безопасность
Лечение семаглутидом показало статистически значимое уменьшение окружности талии, улучшение показателей систолического АД и физического состояния по сравнению с плацебо. Эффективность была продемонстрирована независимо от возраста, пола, расы, этнической принадлежности, исходной массы тела, ИМТ, наличия СД2 и уровня функции почек. Различия в эффективности наблюдались во всех подгруппах. Относительно больший эффект снижения массы тела наблюдался у женщин и пациентов без СД2, а также у пациентов с исходно более низкой массой тела по сравнению с пациентами с исходно более высокой массой тела.
STEP 1. Контроль массы тела
В ходе 68-недельного двойного слепого исследования 1961 пациенты с ожирением (ИМТ >30 кг/м2) или избыточной массой тела (ИМТ от >27 кг/м2 до < 30 кг/м2) и, по крайней мере, одной сопутствующей патологией, связанной с избыточной массой тела, были рандомизированы в группы с применением семаглутида или плацебо. Все пациенты на протяжении всего исследования соблюдали низкокалорийную диету и повышенную физическую активность.
Снижение массы тела произошло быстро и продолжалось на протяжении всего исследования. К концу лечения (68-я неделя) снижение массы тела в группе семаглутида превосходило и было клинически значимым по сравнению с группой плацебо (см. Таблицу 1 и рисунок 1). На фоне терапии семаглутидом пациентам удалось добиться снижения массы тела на >5%, >10%, >15% и на >20% по сравнению с группой плацебо (см. Таблицу 1 и Рисунок 1). У большей части пациентов с предиабетом в начале исследования в конце лечения семаглутидом уровень гликемии был нормальным по сравнению с плацебо (84.1% против 47.8%).
Таблица 1. STEP 1 результаты на 68-й неделе
| Семаглутид | Плацебо | |
| Популяция для анализа (N) | 1306 | 655 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные (кг) | 105.4 | 105.2 |
| Изменение (%) от исходных данных1,2 | -14.9 | -2.4 |
| Отличие (%) от плацебо1 (95% ДИ) | -12.4 (-13.4; -11.5)* | – |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -15.3 | -2.6 |
| Отличие (кг) от плацебо1 (95% ДИ) | -12.7 (-13.7; -11.7) | – |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥5%3 | 83.5* | 31,1 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥10%3 | 66.1* | 12.0 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥15%3 | 47.9* | 4.8 |
| Окружность талии (см) | ||
| Исходные данные | 114.6 | 114.8 |
| Изменение от исходных данных1 | -13.5 | -4.1 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -9.4 (-10.3; -8.5)* | – |
| Систолическое АД (мм рт.ст.) | ||
| Исходные данные | 126 | 127 |
| Изменение от исходных данных1 | -6.2 | -1.1 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -5.1 (-6.3; -3.9)* | – |
* p< 0.0001 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием MI (multiple imputation) на основе всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
2 В ходе исследования принимать исследуемый препарат полностью прекратили 17.1% и 22.4% пациентов, рандомизированных в группы приема семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно. При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии для лечения ожирения, расчетные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели на основе анализа MMRMs, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -16.9% и -2.4% для семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно.
3 Оценено по модели бинарной регрессии на основе того же метода восстановления данных, что и в первичном анализе.
Наблюдаемые значения для пациентов, посетивших каждый плановый прием, и оценки с MI на основе данных о выбывших пациентах
Рисунок 1. ЭТАП 1: среднее изменение массы тела (%) с исходного уровня до 68-й недели
После проведения исследования продолжительностью 68 недель было проведено дополнительное исследование без лечения продолжительностью 52 недели, в которое были включены 327 пациентов, завершивших основной период исследования на поддерживающей дозе семаглутида или плацебо. В отсутствие лечения с 68-й по 120-ю неделю средняя масса тела увеличилась в обеих группах лечения. При этом у пациентов, получавших семаглутид в течение основного периода исследования, масса тела оставалась на 5.6% ниже исходного уровня по сравнению с 0.1% в группе плацебо.
STEP 2: контроль массы тела у пациентов с СД2
В двойном слепом исследовании продолжительностью 68 недель 1210 пациентов с избыточной массой тела или ожирением (ИМТ ≥27 кг/м2) с СД2 были рандомизированы в группы с применением семаглутида в дозе 2.4 мг 1 раз в неделю, семаглутида в дозе 1 мг 1 раз в неделю или плацебо. Включенные в исследование пациенты имели недостаточно контролируемый сахарный диабет (HbA1c 7-10%) и получали лечение либо только в виде диеты и физических упражнений, либо 1-3 пероральных гипогликемических препаратов. Все пациенты соблюдали диету с пониженным содержанием калорий и сохраняли повышенную физическую активность на протяжении всего исследования.
Применение семаглутида в течение 68 недель привело к клинически значимому снижению массы тела и уровня HbA1c по сравнению с плацебо (см. Таблицу 2 и Рисунок 2).
Таблица 2. STEP 2: результаты на 68-й неделе
| Семаглутид | Плацебо | |
| Популяция для анализа (N) | 404 | 403 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные (кг) | 99.9 | 100.5 |
| Изменение (%) от исходных данных1,2 | -9.6 | -3.4 |
| Отличие (%) от плацебо1 (95% ДИ) | -6.2 (-7,3; -5,2)* | |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -9.7 | -3.5 |
| Отличие (кг) от плацебо1 (95% ДИ) | -6.1 (-7.2; -5.0) | – |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥5%3 | 67.4* | 30.2 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥10%3 | 44.5* | 10.2 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥15%3 | 25.0* | 4.3 |
| Окружность талии (см) | ||
| Исходные данные | 114.5 | 115.5 |
| Изменение от исходных данных1 | -9.4 | -4.5 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -4.9 (-6.0; -3.8)* | |
| Систолическое АД (мм рт.ст.) | ||
| Исходные данные | 130 | 130 |
| Изменение от исходных данных1 | -3.9 | -0.5 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -3.4 (-5.6; -1.3)** | – |
| HbA1c (ммоль/моль (%)) | ||
| Исходные данные | 65.3 (8.1) | 65.3 (8.1) |
| Изменение от исходных данных1 | -17.5 (-1.6) | -4.1 (-0.4) |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -13.5 (-15.5; -11.4) (-1.2 (-1.4; -1.1))* |
– – |
* р< 0.0001 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства;
** p< 0.05 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием MI с учетом всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
2 В ходе исследования рандомизированное лечение полностью прекратили 11.6% и 13.9% пациентов, рандомизированных в группы с применением семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно. При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии для лечения ожирения, рассчитанные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели с применением MMRMs, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -10.6% и -3.1% для семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно.
3 Оценено по модели бинарной регрессии на основе того же метода восстановления данных, что и в первичном анализе.
Наблюдаемые значения для пациентов, посетивших каждый плановый прием, и оценки с MI на основе данных о выбывших пациентах
Рисунок 2. STEP 2: среднее изменение массы тела (%) с исходного уровня по 68-ю неделю
STEP 3: контроль массы тела с помощью бихевиоральной психотерапии
В двойном слепом исследовании продолжительностью 68 недель 611 пациентов с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2) или с избыточной массой тела (ИМТ от ≥27 кг/м2 до < 30 кг/м2) и наличием хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания были рандомизированы в группы с применением семаглутида или плацебо. В ходе исследования все пациенты проходили курс бихевиоральной психотерапии, включающую очень строгую диету, повышенную физическую активность и коррекцию поведения. Применение семаглутида и бихевиоральной психотерапии в течение 68 недель показали превосходство и привели к клинически значимому снижению массы тела в группе терапии семаглутидом по сравнению с приемом плацебо (см. Таблицу 3).
Таблица 3. STEP 3: результаты на 68-й неделе
| Семаглутид | Плацебо | |
| Популяция для анализа (N) | 407 | 204 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные (кг) | 106.9 | 103.7 |
| Изменение (%) от исходных данных1,2 | -16.0 | -5.7 |
| Отличие (%) от плацебо1 (95% ДИ) | -10.3 (-12.0; -8.6)* | – |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -16.8 | -6.2 |
| Отличие (кг) от плацебо1 (95% ДИ) | -10.6 (2.5; -8.8) | – |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥5 %3 | 84.8* | 47.8 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥10%3 | 73.0* | 27.1 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥15%3 | 53.5* | 13.2 |
| Окружность талии (см) | ||
| Исходные данные | 113.6 | 111.8 |
| Изменение от исходных данных1 | -14.6 | -6.3 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -8.3 (-10.1; -6.6)* | – |
| Систолическое АД (мм рт.ст.) | ||
| Исходные данные | 124 | 124 |
| Изменение от исходных данных1 | -5.6 | -1.6 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -3.9 (-6.4; -1.5)* | |
* р< 0.005 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием метода MI с учетом всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
2 В ходе исследования исследуемую терапию полностью прекратили 16.7% и 18.6 % пациентов, рандомизированных в группы семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно. При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии для лечения ожирения, рассчитанные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели методом MMRMs, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -17.6% и -5.0% для семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно.
3 Оценено по модели бинарной регрессии на основе того же метода восстановления данных, что и в первичном анализе.
STEP 4: контроль массы тела на поддерживающей терапии
В двойное слепое исследование продолжительностью 68 недель было включено 902 пациента с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2) или с избыточной массой тела (ИМТ от ≥27 кг/м2 до 30 кг/м2) и наличием хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания. Все пациенты соблюдали диету с пониженным содержанием калорий и сохраняли повышенную физическую активность на протяжении всего исследования. Все пациенты получали семаглутид с 0-й по 20-ю неделю (вводная фаза). На 20-й неделе (исходный уровень) пациенты, достигшие поддерживающей дозы 2.4 мг, были рандомизированы в группы продолжения лечения или перехода на плацебо. На 0-й неделе (начало вводной фазы) средняя масса тела пациентов составляла 107.2 кг, а средний ИМТ – 38.4 кг/м2.
Пациенты, достигшие поддерживающей дозы 2.4 мг на 20-й неделе (исходный уровень) и продолжившие применение семаглутида в течение 48 недель (20-68-я недели), продолжали снижать массу тела, было показано превосходство и клинически значимое снижение массы тела по сравнению с получающими плацебо пациентами (см. Таблицу 4 и Рисунок 3). Масса тела стабильно увеличивалась с 20-й по 68-ю неделю у перешедших на плацебо на 20-й неделе (исходный уровень) пациентов. При этом средняя масса тела на 68-й неделе была ниже, чем в начале вводной фазы (0-я неделя) (см. Рисунок 3). У получавших семаглутид пациентов с 0-й недели (вводная фаза) по 68-ю неделю (завершение лечения) среднее изменение массы тела составило – 17.4%, при этом снижение массы тела на ≥5% было достигнуто 87.8%, на ≥10% – 78.0%, на ≥15% – 62.2% и на ≥20% – 38.6% пациентов.
Таблица 4. STEP 4: результаты с 20-й по 68-ю недели
| Семаглутид | Плацебо | |
| Популяция для анализа (N) | 535 | 268 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные1 (кг) | 96.5 | 95.4 |
| Изменение (%) от исходных данных1,2,3 | -7.9 | 6.9 |
| Отличие (%) от плацебо2 (95% ДИ) | -14.8 (-16.0; -13.5)* | – |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -7.1 | 6.1 |
| Отличие (кг) от плацебо2 (95% ДИ) | -13.2 (-14.3; -12.0) | – |
| Окружность талии (см) | ||
| Исходные данные | 105.5 | 104.7 |
| Изменение от исходных данных1 | -6.4 | 3.3 |
| Отличие от плацебо2 (95% ДИ) | -9.7 (-10.9; -8.5)* | – |
| Систолическое АД (мм рт.ст.) | ||
| Исходные данные1 | 121 | 121 |
| Изменение от исходных данных1,2 | 0.5 | 4.4 |
| Отличие от плацебо2 (95% ДИ) | -3.9 (-5.8; -2.0)* | – |
* р< 0.0001 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Исходные данные = неделя 20.
2 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием метода MI с учетом всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
3 В ходе исследования исследуемую терапию полностью прекратили 5.8% и 11.6% пациентов, рандомизированных в группы семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо, соответственно. При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии для лечения ожирения, рассчитанные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели на основе смешанной модели повторных измерений, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -8.1% и 6.5% для семаглутида в дозе 2.4 мг и плацебо соответственно.
Наблюдаемые значения для пациентов, посетивших каждый плановый прием, и оценки методом MI на основе данных о выбывших пациентах
Рисунок 3. STEP 4: среднее изменение массы тела (%) с 0-й по 68-ю неделю
STEP 5: 2-годичное исследование
В двойном слепом исследовании продолжительностью 104 недели в группы семаглутида или плацебо было рандомизировано 304 пациента с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2) или с избыточной массой тела (ИМТ от ≥27 кг/м2 до 30 кг/м2) и наличием хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания. Все пациенты соблюдали диету с пониженным содержанием калорий и сохраняли повышенную физическую активность на протяжении всего исследования. На исходном уровне средний ИМТ пациентов составлял 38.5 кг/м2, средняя масса тела – 106.0 кг.
Применение семаглутида в течение 104 недель показало превосходство терапии и клинически значимое снижение массы тела по сравнению с применением плацебо. Средняя масса тела снижалась с исходного уровня до 68-й недели в группе семаглутида, после чего наступало плато. При применении плацебо средняя масса тела снижалась медленнее, и плато было достигнуто примерно через 20 недель лечения (см. Таблицу 5 и Рисунок 4). У принимавших семаглутид пациентов среднее изменение массы тела составило – 15.2%, при этом снижение массы тела на ≥5% было достигнуто 74.7%, на ≥10% – 59.2%, на ≥15% – 49.7% пациентов.
Среди пациентов, у которых на начальном этапе исследования наблюдался предиабет, у 80% и 37% был показан нормальный гликемический статус к концу применения семаглутида и плацебо соответственно.
Таблица 5. STEP 5: результаты на 104 неделе
| Семаглутид | Плацебо | |
| Популяция для анализа (N) | 152 | 152 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные (кг) | 105.6 | 106.5 |
| Изменение (%) от исходных данных1, 2 | -15.2 | -2.6 |
| Отличие (%) от плацебо1 (95% ДИ) | -12.6 (-15.3; -9.8)* | |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -16.1 | -3.2 |
| Отличие (кг) от плацебо1 (95% ДИ) | -12.9 (-16.1; -9.8) | – |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥5%3 | 74.7* | 37.3 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥10%3 | 59.2* | 16.8 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥15%3 | 49.7* | 9.2 |
| Окружность талии (см) | ||
| Исходные данные | 115.8 | 115.7 |
| Изменение от исходных данных1 | -14.4 | 5.2 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -9.2 (-12.2; -6.2)* | |
| Систолическое АД (мм рт.ст.) | ||
| Исходные данные | 126 | 125 |
| Изменение от исходных данных1 | -5.7 | -1.6 |
| Отличие от плацебо1 (95% ДИ) | -4.2 (-7.3; -1.0)* | – |
* p< 0.0001 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием MI с учетом всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
2 В ходе исследования исследуемую терапию полностью прекратили 13.2% и 27.0% пациентов, рандомизированных в группы семаглутида и плацебо, соответственно. При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии лечения ожирения, рассчитанные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели на основе MMRMs, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -16.7% и -0.6% для семаглутида и плацебо, соответственно.
3 Оценено по модели бинарной регрессии на основе того же метода восстановления данных, что и в первичном анализе.
Наблюдаемые значения для пациентов, посетивших каждый плановый прием, и оценки MI на основе данных о выбывших пациентах
Рисунок 4. STEP 5: среднее изменение массы тела (%) с 0-й по 104-ю неделю
STEP 6: семаглутид в сравнении с лираглутидом
В рандомизированном открытом парном плацебо-контролируемом исследовании продолжительностью 68 недель 338 пациентов с ожирением (ИМТ ≥30 кг/м2) или с избыточной массой тела (ИМТ от ≥27 кг/м2 до 30 кг/м2) и наличием хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания были рандомизированы в группы семаглутида 1 раз в неделю, лираглутида в дозе 3 мг 1 раз/сут или плацебо. Исследование с применением семаглутида 1 раз в неделю и лираглутида в дозе 3 мг было открытым, но в каждой группе лечения активным препаратом проводилось двойное слепое сравнение с плацебо, назначенным с той же частотой применения. Все пациенты соблюдали диету с пониженным содержанием калорий и сохраняли повышенную физическую активность на протяжении всего исследования. На исходном уровне средний ИМТ пациентов составлял 37.5 кг/м2, средняя масса тела – 104.5 кг.
Применение семаглутида 1 раз в неделю в течение 68 недель показало превосходство терапии и клинически значимое снижение массы тела по сравнению с применением лираглутида. Средняя масса тела снижалась с исходного уровня до 68-й недели с применением семаглутида. В группе лираглутида средняя масса тела снижалась медленнее (см. Таблицу 6). 37.4% получавших семаглутид пациентов потеряли ≥ 20% массы тела по сравнению с 7.0% пациентов, получавших лираглутид. В Таблице 6 представлены результаты подтверждающих конечных точек ≥10%, ≥15% и ≥20% потери массы тела.
Таблица 6. STEP 6: результаты исследования по сравнению семаглутида с лираглутидом продолжительностью 68 недель
| Семаглутид | Лираглутид 3мг | |
| Популяция для анализа (N) | 126 | 127 |
| Масса тела | ||
| Исходные данные (кг) | 102.5 | 103.7 |
| Изменение (%) от исходных данных1, 2 | -15.8 | -6.4 |
| Отличие (%) от лираглутида1 (95% ДИ) | -9.4 (-12.0; -6.8)* | |
| Изменение (кг) от исходного уровня | -15.3 | -6.8 |
| Отличие (кг) от лираглутида1 (95% ДИ) | -8.5 (-11.2; -5.7) | – |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥10%3 | 69.4* | 27.2 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥15%3 | 54.0* | 1.,4 |
| Пациенты (%), достигшие потери массы тела ≥20%3 | 37.4* | 7.0 |
* p< 0.005 (нескорректированный 2-сторонний) для доказательства превосходства.
1 Оценено с помощью модели ANCOVA с использованием MI с учетом всех данных, независимо от прекращения исследуемой терапии или начала приема других препаратов для лечения ожирения или бариатрической хирургии.
2 В ходе исследования исследуемую терапию полностью прекратили 13.5% и 27.6% пациентов, рандомизированных в группы семаглутида и лираглутида, соответственно.
При условии, что все рандомизированные пациенты продолжали лечение и не получали дополнительной терапии для лечения ожирения, рассчитанные изменения массы тела от момента рандомизации до 68-й недели на основе анализа MMRMs, включающей все наблюдения до первого прекращения лечения, составили -16.7% и -6.7% для семаглутида и лираглутида, соответственно.
3 Оценено по модели бинарной регрессии на основе того же метода восстановления данных, что и в первичном анализе.
Влияние на состав тела
В дополнительном исследовании STEP 1 (N=140) состав тела оценивался с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). Результаты оценки DEXA показали, что лечение семаглутидом сопровождалось большим снижением жировой массы, чем мышечной, что привело к улучшению состава тела по сравнению с плацебо через 68 недель. Кроме того, это снижение общей жировой массы сопровождалось уменьшением количества висцерального жира. Данные результаты свидетельствуют о том, что снижение общей массы тела было обусловлена уменьшением жировой ткани, включая висцеральный жир.
Улучшение физических функций
Семаглутид продемонстрировал небольшое улучшение показателей физических функций. Физические функции оценивались с использованием как общего опросника качества жизни, связанного со здоровьем “Краткая форма-36v2 Health Survey, (SF-36)”, так и опросника для клинических испытаний, связанного с ожирением “Влияние массы тела на качество жизни” (IWQOL-Lite-CT).
Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
В исследовании SUSTAIN 6, 3297 пациентов с недостаточным контролем СД2 и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений были рандомизированы в группу с применением семаглутида в дозе 0.5 мг или 1 мг 1 раз в неделю или плацебо в дополнение к стандартной терапии. Продолжительность лечения составила 104 недели. Средний возраст пациентов составил 65 лет, а средний ИМТ – 33 кг/м2.
Первичной конечной точкой было время от рандомизации до первого серьезного сердечно-сосудистого события (СССС), такого как смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без смертельного исхода или инсульт без смертельного исхода. Общее количество СССС составило 254, в том числе 108 (6.6%) с применением семаглутида и 146 (8.9%) с плацебо.
Безопасность лечения семаглутидом в дозе 0.5 или 1 мг для сердечно-сосудистой системы была подтверждена: коэффициент риска (КР) для семаглутида в сравнении с плацебо составил 0.74, (0.58, 0.95) (95% ДИ), что обусловлено снижением частоты возникновения инфаркт миокарда без смертельного исхода или инсульта без смертельного исхода при отсутствии разницы в смерти от сердечно-сосудистых осложнений (см. Рисунок 5).
Рисунок 5. График Каплана-Майера по времени до первого наступления комбинированного исхода: смерть от сердечно-сосудистых осложнений, инфаркт миокарда без смертельного исхода или инсульт без смертельного исхода (клиническое исследование SUSTAIN 6)